酒さ・酒さ様皮膚炎

なぜ酒さになったのですか？なんでこうなったのですか？なにが起こっているのですか？と質問されることがあります。まだわかっていないというのが答えですが、海外の論文などでは今考えられている病態について記載があります。

論文をそのままのせておりますが、難解だと思います。様々な外的刺激に対して「神経」や「血管」が過剰に反応している状態というのがわかりやすいかもしれません。当院で行っている治療のメトロニダゾール外用やイベルメクチン外用はこれらの過剰な局所反応を抑えるとされていますが、そこも詳しくわかっていないですが、臨床的に効果があるというのが特徴です。

Figure 1. Current understanding of the pathomechanisms in rosacea.
Rosacea triggers lead to the activation of downstream effectors (white boxes) in various cell types (gray boxes) probably by the activation of a few specific receptors and channels (white boxes), which in cooperation nurture processes of (neurogenic) inflammation, including edema and vasodilation, fibrosis, pain, and angiogenesis (lilac boxes). For instance, epidermal and probably immune cell-expressed proteinase-activated receptor-2 (PAR2) and Toll-like receptor-2 (TLR-2) are activated by rosacea-associated bacterial and Demodex-derived proteases, leading to the induction of the inflammasome and subsequent release of pro-inflammatory agents such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-1 (IL-1) as well as enhanced expression of the innate immune peptide LL-37. ATP, adenosine triphosphate; CGRP, calcitonin gene-related peptide; ET1, endothelin-1; ETAR, endothelin A receptor; KLK-5, kallikrein-5; LL-37, cathelicidin; MMP, matrix metalloproteinase; NALP3, NACHT, LRR, and PYD domain-containing protein 3; PACAP, pituitary adenylate cyclase-activating peptide; SP, substance P; TGF-β, transforming growth factor-beta; TRP, transient receptor potential; TSLP, thymic stromal lymphopoietin; VEGF, vascular endothelial growth factor.

Buddenkotte J and Steinhoff M. Recent advances in understanding and managing rosacea [version 1]. F1000Research 2018, 7:1885 (doi: 10.12688/f1000research.16537.1)